日本东京医科齿科大学的研究团队发现了艾滋病毒 HIV- 1 感染过程中所需的重要宿主蛋白质，该项研究成果有望应用于开发新型抗艾疗法。

此前人们已经知道，HIV- 1 在入侵 CD4 阳性 T 淋巴球及巨噬细胞等目标细胞时，要将病毒颗粒内的病毒核释放到目标细胞内（脱壳）。病毒核之中存在病毒 RNA 及逆转录酶等与病毒 DNA 合成及病毒核崩裂等密切相关的成份，但是，控制病毒核崩裂时机的机理却一直是不解之迷。

研究团队把目光聚焦于 HIV- 1 的感染目标之一的 T 淋巴球，通过全基因组扫描筛选，发现T淋巴球内的磷酸化酶 MELK 对病毒核崩裂起控制作用。当 T 淋巴球中的 MELK 表达受到抑制后，再受到 HIV- 1 病毒感染时，病毒核的崩裂就推迟，而且病毒 DNA 的合成也受到妨碍。

进一步的实验还发现，MELK 通过对构成病毒核体外壳的 HIV- 1 病毒壳体蛋白质（HIV-1CA）之特定氨基酸残基（CA Ser-149）进行逐步的磷酸化，从而对 HIV- 1 病毒核的崩裂进行着控制。

这一发现，对于转变思路，开发针对宿主感染控制因子的治疗方案具有指导意义。针对病毒侧酶蛋白的治疗要面临一个困境，即艾滋病毒的酶蛋白极易变异。

该成果于 2017 年 7 月7日发表在美国科学杂志《PLOS Pathogens》电子版上。