疫霉菌是农业生产的重要威胁。目前已经发现疫霉菌有 160 多种，可侵染数千种植物，每年导致的作物产量损失超过几百亿美元。疫霉菌也是 170 年前马铃薯晚疫病流行引发 “爱尔兰大饥荒” 的元凶。疫霉菌具有复杂的遗传多样性，由其导致的病害发病迅速、流行快，加上有效抗性品种缺乏，一直难以得到有效的控制。从分子水平解析疫霉菌诱发的病害成灾机制是发展相应控制技术的关键，但由于疫霉菌基因组复杂、遗传操作困难等，其研究进展缓慢。

王源超教授团队以大豆病原疫霉菌为研究对象，围绕疫霉菌诱发的病害成灾机制这一困扰国际植物病理学界近百年的科学问题，发现了疫霉菌致病新机制，提出了作物疫霉菌 “诱饵模式” 致病机制模型，从分子水平揭示了作物疫病成灾机制。该团队研究发现，在疫霉菌侵染作物早期，病原菌向胞外分泌糖基水解酶（Xyloglucan-specific EndoGlucanase，XEG1）攻击寄主植物细胞壁，而寄主植物则利用水解酶抑制子（Glucanase Inhibitor Protein，GIP1）抑制其活性；进化过程中，病原菌又获得了 XEG1 的失活突变体（XEG1-Like Protein，XLP1），以诱饵的方式竞争性干扰抑制子 GIP1，与 XEG1 协同攻击寄主植物的抗病反应，从而导致病害发生。研究证实，这种 “诱饵模式” 是多种疫霉菌攻击不同寄主植物的共同模式（见下图）。XEG1 在卵菌、真菌和细菌中广泛存在，表明 “诱饵模式” 是它们共有的致病机制。该研究结果不仅为开发诱导植物广谱抗病性的生物农药和作物抗病育种提供了科学依据，而且为发展安全高效作物病害控制策略奠定了基础。

图 疫霉菌新致病机制 “诱饵模式” 模型